Tydzień Mózgu 2005
w Krakowie
 
pod hasłem
„W poszukiwaniu nowych metod leczenia schorzeń układu nerwowego”
 
organizowany w Uniwersytecie Jagiellońskim
w dniach 14-20 marca 2005
 
14.03.2005, poniedziałek
doc. dr hab. Barbara Łukomska
„ Komórki macierzyste dla medycyny - trudności i nadzieje ”
 
15.03.2006, wtorek
doc. dr hab. Urszula Sławińska
„ Szanse dla sparaliżowanych w świetle współczesnej nauki ”
 
16.03.2006, środa
prof. dr hab. Andrzej Szczudlik
„ Udar mózgu ”
 
17.03.2006, czwartek
prof. dr hab. Jerzy Silberring
„ Proteomika - nowa nadzieja na lepsze jutro ”
 
18.03.2006, piątek
prof. dr hab. Jacek Bomba
„ Jak miłość macierzyńska kształtuje mózg dziecka ”
 
19.03.2006, sobota
prof. dr hab. Jerzy Vetulani
„ Neurobiologia zachowań seksualnych ”
 
20.03.2006, niedziela
prof. dr hab. Ryszard Tadeusiewicz
„ Czy możliwe jest zbudowanie sztucznego mózgu ”
 
 
Miejsce i czas wykładów:
sala audytoryjna Wydziału Chemii UJ ul. R. Ingardena 3, Kraków
 
początek: codziennie godz. 17:00

Elżbieta Pyza: "Zaglądanie do wnętrza mózgu" Dziennik Polski - Akademicki, 17.02.2007 (pdf, 176 kB)
 
Przekaż 1% podatku
 
Zobacz także:
"Tydzień Mózgu 2017 w Krakowie"
"Tydzień Mózgu 2016 w Krakowie"
"Tydzień Mózgu 2015 w Krakowie"
"Tydzień Mózgu 2014 w Krakowie"
"Tydzień Mózgu 2013 w Krakowie"
"Tydzień Mózgu 2012 w Krakowie"
"Tydzień Mózgu 2011 w Krakowie"
"Tydzień Mózgu 2010 w Krakowie"
"Tydzień Mózgu 2009 w Krakowie"
"Tydzień Mózgu 2008 w Krakowie"
"Tydzień Mózgu 2007 w Krakowie"
"Tydzień Mózgu 2006 w Krakowie"
"Tydzień Mózgu 2004 w Krakowie"
 

Sponsorzy:

The European Dana Alliance for the Brain,
Ministerstwo Nauki i Informatyzacji (Komitet Badań Naukowych),
Polskie Towarzystwo Przyrodnikow im. Kopernika.

Komitet Organizacyjny:

Prof. dr hab. Elżbieta Pyza (Instytut Zoologii UJ),
prof. dr hab. Jerzy Vetulani, (Instytut Farmakologii PAN w Krakowie),
Prof. dr hab. Jerzy Silberring ( Wydział Chemii UJ ).

Materiały z konferencji zostaną opublikowane w czasopiśmie „ Wszechświat ” Nr 1-3, 2005,
który dostępny będzie w sprzedaży podczas konferencji, przed i po każdym z wykładów.


Streszczenia wykładów

„Komórki macierzyste dla medycyny - trudności i nadzieje”
prof. dr hab. Barbara Łukomska
Zakład Neurobiologii Naprawczej
Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego Polskiej Akademii Nauk w Warszawie

Komórkami macierzystymi określa się komórki, które zaangażowane są w rozwój i budowę struktury żywego organizmu. Charakteryzują się nieograniczoną zdolnością do samoodnawiania, co zapewnia im trwanie często przez cały czas życia organizmu. Drugą cechą komórek macierzystych jest możliwość różnicowania się w wyspecjalizowane typy komórek potomnych. W zależności od stopnia możliwości do dalszego różnicowania się, wśród komórek macierzystych wyróżniamy: totipotencjalne, pluripotencjalne, multipotencjalne i unipotencjalne. Przykładem totipotencjalnej komórki macierzystej jest zapłodniona komórka jajowa (zygota) zdolna do wytworzenia wszystkich komórek organizmu i łożyska. Komórki pochodzące z najwcześniejszego stadium zarodka - 5-ciodniowej blastocysty mają cechy pluripotencjalnych komórek macierzystych. Zaledwie 30-35 tych komórek, z których składa się węzeł zarodkowy blastocysty „ gromadzi ” instrukcje dla 100 bilionów (1014) komórek tworzących ludzki organizm. Pluripotencjalne komórki macierzyste dają początek wszystkim, poza rozrodczymi, komórkom tkanek i narządów. Znacznie mniejszy potencjał do różnicowania wykazują multipotencjalne komórki macierzyste przekształcające się w komórki pochodzące z poszczególnych listków zarodkowych: ektodermy, endodermy czy mezodermy. Ukierunkowane tkankowo komórki macierzyste mają charakter multi- lub unipotencjalny i różnicują się wyłącznie w komórki określonej tkanki czy narządu. Komórki te występują u ludzi i zwierząt w stosunkowo dużej ilości we wszystkich narządach podczas życia płodowego, a w bardziej ograniczonej liczbie również w organizmach dojrzałych i noszą nazwę somatycznych komórek macierzystych.

Ograniczony potencjał proliferacyjny (zdolność do podziałów komórkowych) endogennych komórek macierzystych w dojrzałym organizmie w sytuacjach patologicznych, spowodował duże zainteresowanie możliwościami pozyskiwania komórek macierzystych z różnych źródeł jako narzędzia terapeutycznego w celach regeneracji uszkodzonych struktur. Koncepcja wykorzystania komórek macierzystych wydaje się być wielką nadzieją w leczeniu schorzeń neurologicznych zarówno tych o charakterze neurodegeneracyjnym tj. choroba Alzheimera, Parkinsona, Huntingtona, stwardnienie rozsiane (SM) czy stwardnienie zanikowe boczne (ALS) jak i uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego powstałych w wyniku udaru mózgu czy urazu rdzenia kręgowego.

Neuralne komórki macierzyste występujące w mózgu ludzi dorosłych, podobnie jak inne somatyczne komórki macierzyste, są w stanie uśpienia, w stosunkowo niewielkiej ilości. W dorosłym organizmie proces aktywnej neurogenezy (powstawanie nowych neuronów) ma miejsce najprawdopodobniej jedynie w dwóch strukturach mózgu: strefie okołokomorowej (SVZ) i zakręcie zębatym hipokampa (DG), co świadczy o obecności neuralnych komórek macierzystych przetrwałych w tych rejonach. Trudność izolacji tych komórek, możliwa jedynie po śmierci podobnie jak ograniczenia etyczno-prawne w pozyskiwaniu płodowych komórek macierzystych sprawiły, że zaczęto poszukiwać komórek macierzystych poza specjalistycznymi narządami na przykład we krwi zakładając, że mają one zdolność krążenia w organizmie.

Ważnym argumentem w tego typu przypuszczeniach były obserwacje kliniczne pacjentów po transplantacji szpiku kostnego. Okazało się, bowiem, że oprócz komórek krwi powstałych z przeszczepionych krwiotwórczych komórek macierzystych szpiku, także śródbłonek naczyń, komórki wątroby czy kardiomiocyty w organizmie biorcy mają fenotyp dawcy. Jedną z prób wytłumaczenia tego faktu jest koncepcja obecności pluripotencjalnych komórek macierzystych w dorosłym organizmie, przetrwałych z okresu embrionalnego. Dowodem na to mogą być doświadczenia wykonane u myszy, gdzie jedna przeszczepiona komórka macierzysta szpiku była zdolna nie tylko do repopulacji zniszczonego uprzednio układu krwiotwórczego, ale także do różnicowania się w komórki niehematopoetyczne tj. komórki nabłonka jelit, wątroby, komórki neuralne mózgu.

Powrót


„Szanse dla sparaliżowanych w świetle współczesnej nauki”
doc. dr hab. Urszula Sławińska
Instytut Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego
Zakład Neurofizjologii - Pracownia Plastyczności Układu Nerwowo-Mięśniowego
02-093 Warszawa, ul. Pasteura 3
u.slawinska@nencki.gov.pl

Jeszcze do niedawna obowiązywał pogląd, że w ośrodkowym układzie nerwowym ssaków nie występuje zjawisko regeneracji i możliwości naprawienia uszkodzonej tkanki nerwowej są ograniczone. Układ nerwowy ssaków (także i człowieka) może jednak (czasami całkiem skutecznie) skompensować doznane uszkodzenia, tworząc nowe połączenia pomiędzy zachowanymi komórkami nerwowymi. W artykule („Wszechświat” nr 133, 2005) zaprezentowano w skrócie opis nowych strategii naprawczych, którymi naukowcy usiłują doprowadzić do przynajmniej częściowego powrotu funkcji ruchowych utraconych w wyniku uszkodzenia tkanki nerwowej rdzenia kręgowego. W ostatnich latach wykazano, że w mózgu dorosłego człowieka mogą powstawać nowe neurony. Wydaje się, że podobnie do innych tkanek, które zachowują przez całe życie zdolność do samo naprawy, również w przypadku układu nerwowego organizm zdolny jest do produkcji wszechstronnych komórek macierzystych, które mogą sprzyjać procesom regeneracji w tkance nerwowej. Wyniki te w zestawieniu z wynikami badań dotyczącymi działania innych mechanizmów wspomagających procesy regeneracji uszkodzonej tkanki nerwowej, otwierają przed medycyną bardzo obiecujące perspektywy możliwości opracowania nowych terapii, które pozwolą pokonać niekorzystne następstwa urazów tkanki nerwowej. Omówione w artykule wyniki doświadczeń i metody postępowania są jednak ciągle jeszcze metodami stosowanymi w badaniach na zwierzętach. Choć niektóre z tych metod przechodzą obecnie testy w badaniach klinicznych, to jednak nie mogą być uważane za praktyczne rozwiązanie problemu pomocy pacjentom z zaburzeniami wywołanymi urazem rdzenia kręgowego.

Powrót


„Udar mózgu”
prof. dr hab. med. Andrzej Szczudlik, dr med. Agnieszka Słowik
Klinika Neurologii, Instytut Neurologii, CM UJ Kraków

Udar mózgu we współczesnym ujęciu nie jest chorobą, ale manifestacją różnych chorób naczyń, serca, krwi, itd. Ustalenie etiologii i czynników ryzyka udaru, jest od kilku lat obowiązującym standardem diagnostycznym i warunkiem wdrożenia właściwej terapii. Punktem wyjścia jest zróżnicowanie udaru na niedokrwienny i krwotoczny, co jest możliwe tylko za pomocą badań neuroobrazowych (tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny). W kolejnym etapie postępowania diagnostycznego wykonuje się badania zmierzające do określenia etiologii udaru. Większość przypadków udaru niedokrwiennego jest spowodowana chorobą dużych naczyń, chorobą małych naczyń lub zatorowością pochodzenia sercowego. Znacznie rzadziej przyczyną udaru niedokrwiennego są zaburzenia krzepliwości, rozwarstwienie tętnicy, zapalenie naczyń, itd. Powodem krwotoku mogą być tak różne choroby jak angiopatia amyloidowa, czy malformacje naczyniowe. Dostępne obecnie badania diagnostyczne umożliwiają zdiagnozowanie etiologii udaru u około 70% chorych.

Podstawą współczesnego standardu terapeutycznego są wyniki wieloośrodkowych, badań randomizowanych lub ich meta-analizy. Ostatnio opublikowane wyniki wieloośrodkowych badań klinicznych wskazują na nowe możliwości terapii i prewencji udaru. Meta-analiza badań oceniających skuteczność rekombinowanego tkankowego aktywatora plasminogenu (lek rozpuszczający powstały w naczyniu zakrzep) w ostrej fazie udaru sugeruje możliwość podejmowania leczenia przy przedłużonym do 4,5 godzin oknie terapeutycznym. W dotychczasowym czasie 3 godzin od momentu zachorowania, w którym chory musi być przyjęty i zbadany, łącznie z tomografią komputerową i licznymi innymi badaniami laboratoryjnymi, udawało się kwalifikować do takiego leczenia jedynie niewielki odsetek chorych. Badanie SAPHIRE dokumentuje skuteczność angioplastyki (wewnątrznaczyniowego rozszerzenia światła naczynia w miejscu jego zwężenia) z zastosowaniem urządzeń zabezpieczających przed zatorowością w prewencji udaru u osób z objawowym zwężeniem tętnic szyjnych (chorobą dużych naczyń) i dużym ryzykiem operacyjnego usunięcia zakrzepu. Wykazano również skuteczność endarterektomii, tzn. chirurgicznego usunięcia zakrzepu i zwężenia, w profilaktyce udaru u osób z bezobjawowym zwężeniem tętnic szyjnych.

Coraz więcej badań dowodzi, że osoby z udarem o różnej etiologii mają odmienny profil czynników ryzyka, w tym genetycznych. Pozwala to myśleć o indywidualizacji leczenia profilaktycznego udaru. Wybór leku antyagregacyjnego (np. aspiryny), obniżającego stężenie cholesterolu (np. statyny) czy obniżającego ciśnienie tętnicze krwi (np. inhibitora ACE) w profilaktyce udaru powinien zależeć od polimorfizmu określonego genu, który z jednej strony decyduje o skuteczności działania leku, a z drugiej jest czynnikiem ryzyka udaru o znanej etiologii w określonej populacji. Na przykład od dawna wiadomo, że siła antyagregacyjnego działania aspiryny, polecanej powszechnie w terapii i profilaktyce zawału serca i udaru niedokrwiennego, zależy m.in. od polimorfizmu A1/A2 genu GpIIIa. Nasze badanie dowodzące, że genotyp z obecnością allelu A2 jest niezależnym czynnikiem ryzyka udaru spowodowanego chorobą dużych naczyń u mężczyzn, wskazuje na zasadność zastosowania innego niż aspiryna leku w profilaktyce udaru u tej grupy chorych. Inne nasze badania, oceniające znaczenie genetycznych czynników ryzyka udaru o różnej etiologii, pozwoliły na identyfikację polimorfizmów powodujących wzrost zagrożenia samoistnym krwotokiem śródmózgowym, chorobą małych naczyń lub krwotokiem podpajęczynówkowym z pękniętego tętniaka w określonych populacjach, co może być podstawą sugestii terapeutycznych. Na przykład, ze stwierdzenia, że genotyp DD genu ACE, obok nadciśnienia tętniczego, jest czynnikiem ryzyka krwotoku śródmózgowego, w połączeniu z wynikiem badania PROGRESS dokumentującym zmniejszenie ryzyka tego krwotoku o 50% u osób leczonych z powodu nadciśnienia tętniczego inhibitorem ACE, wynika sugestia wyboru tego leku w profilaktyce samoistnego krwotoku śródmózgowego, szczególnie u osób genotypem DD genu ACE.

Powrót


„Proteomika - nowa nadzieja na lepsze jutro ?”
prof. dr hab. Jerzy Silberring
Kierownik Zakładu Neurobiochemii, Wydział Chemii, Uniwersytet Jagielloński

Pojęcie proteomiki, czyli analizy proteomu, zostało wprowadzone w połowie lat 90-tych i oznacza zakrojoną na szeroką skalę globalną analizę białek danej komórki lub organizmu. Termin proteom pochodzi od angielskiego określenia PROTein complement of the genOME (komponent białkowy kodowany przez genom - czyli kompletny materiał genetyczny organizmu). Sposób analizy proteomu różni się znacząco od klasycznych technik biochemicznych, za pomocą których staramy się identyfikować pojedyncze białka i szczegółowo opisywać ich właściwości oraz funkcję. Proteomika natomiast łączy szereg technik służących do równoczesnej analizy setek lub tysięcy białek zawartych w komórkach. Podejście takie zapewnia znacznie szybsze uzyskiwanie wyników, ale otrzymane w ten sposób dane są na ogół mniej szczegółowe niż te pochodzące z klasycznej analizy pojedynczych białek. Warto zaznaczyć, że identyfikacja proteomu nie polega wyłącznie na wygenerowaniu listy białek znajdujących się w określonym narządzie czy tkance. Istotą proteomiki jest nie tylko stworzenie listy białek, ale przede wszystkim poszukiwanie różnic w profilach białkowych, którymi różnią się osobnicy zdrowi i chorzy. Różnice te mogą być zarówno przyczyną schorzeń jak i konsekwencją choroby. Dodatkowym problemem jest tu obserwacja, że skład białkowy komórki zmienia się w czasie, a nawet w określonych obszarach przestrzeni wewnątrzkomórkowej. Przykładowo, w neuronach neuropeptydy transportowane są z ciała komórki do zakończeń aksonalnych i dopiero stamtąd uwalniane pod wpływem bodźców elektrycznych lub chemicznych, tak więc przestrzenne usytuowanie danego białka może decydować o jego interakcjach z innymi białkami, co z kolei może wpływać na jego funkcję.

Proteomika w badaniach układu nerwowego znajduje się jeszcze w powijakach, daleko w tyle za np. proteomiką chorób nowotworowych, schorzeń układu moczowego, czy infekcji bakteryjnych i wirusowych. Bazy danych, o których mowa była już wcześniej, nie zawierają nawet odrębnych informacji o białkach specyficznych dla komórek nerwowych. Takie zbiory są obecnie tworzone w ramach współpracy laboratoriów europejskich, m.in. w ramach projektu HUPO (Human Brain Proteome). Czy można w ogóle mówić o białkach charakterystycznych wyłącznie dla mózgu i tylko tam występujących? Jest to nieco ryzykowne stwierdzenie, ponieważ badania naukowe dostarczają coraz więcej danych, że zarówno układ nerwowy jak i endokrynny i immunologiczny produkują szereg identycznych molekuł należących do grupy neuropeptydów, amin biogennych lub aminokwasów, które w komórkach nerwowych pełnią funkcję neuroprzekaźników. Przykładowo, katecholaminy – neuroprzekaźniki występujące w wielu neuronach, syntetyzowane są też przez limfocyty krwi obwodowej.

Jednym z najnowszych odkryć jest informacja o występowaniu neuroglobiny - białka potrafiącego transportować tlen podobnie jak to czyni hemoglobina. Neuroglobina występuje wyłącznie w mózgu, ale jej sekwencja aminokwasowa jest jedynie w 16% zgodna z sekwencją hemoglobiny. Co ciekawe, hemoglobina występuje w postaci tetrameru (składa się z czterech podjednostek), co zapewnia większą efektywność jej działania. Neuroglobina natomiast nie zawiera podjednostek, a jej funkcją jest prawdopodobnie zapobieganie udarowi mózgu, czyli silnemu niedotlenieniu i związanemu z tym obumieraniem tkanki nerwowej. Przypomnijmy w tym miejscu, że mózg zużywa około 20% tlenu pobieranego przez nasz organizm a waży tylko około 1.3 kg.

Bardzo obiecującą perspektywą zastosowania tej nowej strategii jest proteomika kliniczna, uzupełniająca diagnostykę pacjenta i wspomagająca jego leczenie poprzez dobór najlepszych metod terapeutycznych. Istnieją pewne szanse, że zastosowanie w niedalekiej już przyszłości zintegrowanych mikrosystemów analitycznych, pozwoli na szybką analizę profilu białkowego, uzupełnioną o równie łatwą identyfikację nieprawidłowości genetycznych.

Powrót


„Relacje matka - dziecko a rozwój mózgu”
prof. dr hab. med. Jacek Bomba
Kierownik Kliniki i Katedry
Klinika Psychiatrii dzieci i Młodzieży
Katedra Psychiatrii Collegium Medium Uniwersytetu Jagiellońskiego
31 501 Kraków, Kopernika 21 B
mzbomba@cyf-kr.edu.pl

Życiowe doświadczenie przekonuje nas wszystkich, niezależnie od płci i zajęcia, że kształt dzieciństwa odbija się na tym, jacy jesteśmy. Szczęśliwe dzieciństwo może - w powszechnym przekonaniu - wyposażyć człowieka na całe późniejsze życie. Mamy szereg, na ogół przyjmowanych jako pewniki, przekonań o tym, co składa się na „szczęśliwe” dzieciństwo, oraz o tym, jak powinni postępować wobec swoich dzieci ludzie, kiedy zostają rodzicami.

Wiele wyników uzyskanych w badaniach neurofizjologii rozwojowej potwierdza stare przekonanie o znaczeniu, jakie dla wykorzystania determinacji genetycznej zakreślającej granice rozwoju mózgu, ma przywiązanie do opiekuna - którym najczęściej jest kobieta, która dziecko nosiła i urodziła je. Dziecko jednak może się przywiązać do każdej osoby, która otacza je opieką. Potrzeba przywiązania może być - i na to także uzyskano dowody empiryczne - zaspokojona przez obecność jakiegokolwiek opiekuna. Ale wykorzystanie tego co zachodzi między dzieckiem a jego matką (lub opiekunem) zależy od szczegółowych cech natury tej relacji.

Powrót


„Neurobiologia zachowań seksualnych”
prof. dr hab. Jerzy Vetulani
Kierownik Zakładu Biochemii
Instytut Farmakologii Polskiej Akademii Nauk w Krakowie

Chociaż ostatecznie o wyborze partnera seksualnego decyduje samica, to co potem się dzieje zależy od samca, samiec bowiem może albo pozostać przy partnerce, albo ja porzucić. Ssaki są w większości zwierzętami poligamicznymi i promiskuitycznymi, tworząc bądź związki jednego samca z wieloma samicami, bądź często zmieniając partnerkę. Człowiek jest gatunkiem - jak uważa to Desmond Morris - gatunkiem wtórnie monogamicznym. Konieczność wspólnych akcji samców, zwłaszcza w czasie polowań, zmusza do zaprzestania rywalizacji o pozostawione w jaskini samice, a zapewnia to monogamia, system, w którym partnerka związana w parę z innym samcem traci atrakcyjność dla pozostałych.

Monogamie zachowuje zaledwie około 5% gatunku ssaków, a jej podłoże neurobiologiczne wyjaśniły badania na dwóch pokrewnych gatunkach gryzoni: społecznym i monogamicznym nornikiem preriowym Microtus orchogaster i samotnie żyjącym poligamicznym nornikiem łąkowym M. pennsylvanicus.

W zachowaniach seksualnych gryzoni ważną rolę odgrywają liczne neurotransmitery, w szczególności dopamina oraz wazopresyna w brzusznych strukturach przodomózgowia. Neurotransmitery te mają odpowiednie receptory, a siła przekazywania informacji w tych obwodach zależy w dużej mierze od gęstości receptorów. Otóż okazało się, że oba gatunki maja zbliżona gęstość receptorów dopaminowych typu D2, natomiast ekspresja receptora wazopresynowego 1a (V1aR) jest znacznie wyższa w części mózgu zwanej brzuszną gałką bladą (ventral pallidum) u monogamicznego nornika preriowego niż u promiskuitycznego nornika łąkowego. Podobne różnice obserwowano też u innych gatunków norników: monogamiczny nornik sosnowy 3.5% M. pinetorum posiadał więcej receptorów wazopresynowych w tym obszarze niż promiskuityczny nornik górski M. montanus. Wydaje się, że ta rola receptorów wazopresynowych nie ogranicza się do „gryzoni” większe gęstości receptorów V1aR stwierdza się w brzusznym przodomózgowiu monogamicznych marmosetów niż innych promiskuitycznych naczelnych. Farmakologicznym dowodem na rolę receptora V1aR jest fakt, ze podanie jego antagonistów znosi tworzenie się par.

Czy jednak w tworzeniu się przywiązania partnerów nie odgrywa jakiejś roli receptor dopaminowy? Okazało się, że mimo tego, że receptor D2 występuje w podobny sposób u obu gatunków, jest on konieczny do tworzenia pary. Jeżeli bowiem zostanie on zablokowany farmakologicznie, monogamiczne norniki preriowe, ani nakłonione do monogamii transferem genu V1aR norniki łąkowe nie tworzą par. Wydaje się więc, ze chociaż neuroprzekaźnictwo dopaminowe nie jest warunkiem wystarczającym do tworzenia par, jest ono warunkiem koniecznym.

Zachowania homoseksualne wśród ludzi uchodzą obecnie w wielu kulturach za nienaturalne, a często są lub były surowo karane, chociaż występują z pewnością częściej, niż to się przyznaje. Badania nad biologiczna odmiennością mózgu mężczyzn o orientacji homo- i heteroseksualnej nabrały rozgłosu 15 lat temu, kiedy w 1991 r. na łamach Science Simon LeVay opublikował swoje wyniki wskazujące na istnienie różnic w podwzgórzu mężczyzn normalnych i gejów. Przednie podwzgórze reguluje typowo męskie cechy zachowania seksualnego. Znajdują się tam cztery jądra interstycjalne, z których jedno wykazuje wyraźny dymorfizm płciowy i określane jest jako jądro zróżnicowane płciowo (sexually dimorphic nucleus, SDN). Jego badania prowadzone na mózgach zmarłych kobiet, mężczyzn uważanych za heteroseksualistów, oraz homoseksualistów potwierdziły że SDN jest ponad dwukrotnie większe u mężczyzn heteroseksualnych niż u kobiet, ale również prawie dwukrotnie większe niż u homoseksualistów. Wydaje się, że wielkość SDN jest związana nie tyle z płcią, ile orientacją płciową.

Istnienie ewidentnych różnic w anatomii podwzgórza pomiędzy homo- a heteroseksualistami wraz z dowodami populacyjnymi sugeruje genetyczna składową homoseksualizmu u człowieka. Ostatnio poparcie tej tezie dostarczyły badania grupy Charlesa Roselli‘ego prowadzone na owcach, potwierdzające stare wyniki LeVaya.

Barany, o czym dobrze wiedzą hodowcy owiec, wykazują zróżnicowane i ciekawe zachowania seksualne, dzięki czemu są interesującym modelem badań zjawisk biologicznych leżących u podstaw preferencji seksualnych. Większość z nich jest aktywnych seksualnie z samicami i klasyfikowane jako nastawione na owce. Jednakże około 8% samców wykazują seksualną preferencje do samców. Ta preferencja nie zależy od pozycji w hierarchii w stadzie (u małp, a także u ludzi np. w więzieniach agresywne zachowania seksualne w stosunku do współwięźniów ma podkreślić dominującą pozycję w grupie). Nie udało się też wykryć żadnego wczesnego czynnika społecznego przewidującego orientacje seksualna u baranów. Samce zorientowane na samce nie wykazują żeńskich cech zachowania, ale kopulują w sposób typowy z innymi samcami. Nie stwierdzono też wpływów hormonalnych: kastracja zmniejsza częstość krycia zarówno baranów preferujących owce, jak i barany, ale nie zmienia preferencji.

Predyspozycje biologiczne leżą zapewne u podstaw różnych innych zachowań seksualnych nie zmierzających do reprodukcji, a więc z punktu widzenia biologii nieefektywnych, dawniej nazywanych zboczonymi jako nie zmierzającymi do celu. Takie predyspozycje leżą też u podstaw innych zachowań aspołecznych, jak uzależnień lekowych, seryjnych zabójstw itp. Nie znaczy to jednak, że działania aspołeczne można istnieniem tych predyspozycji usprawiedliwiać. Człowiek nie jest niewolnikiem własnych genów, ale może świadomym wysiłkiem ich wpływy wzmacniać lub anulować. Radykalne zmniejszenie nałogu palenia pod wpływem silnej presji kulturowej jest tego zachęcającym przykładem.

Powrót


„Czy możliwe jest zbudowanie sztucznego mózgu?”
prof. dr hab. inż. Ryszard Tadeusiewicz
(Akademia Górniczo-Hutnicza w Krakowie):

Zajmując się od ponad ćwierć wieku budową tak zwanych sieci neuronowych, będących systemami technicznymi tworzonymi na podstawie naśladownictwa struktury i funkcji fragmentów biologicznego mózgu (człowieka lub innych zwierząt) - bardzo często spotykam się z pytaniami podobnymi do tego, które sformułowano w tytule referatu. Pytają o to dyskutanci na konferencjach naukowych, studenci na wykładach, dziennikarze goniący za sensacją, zaniepokojeni słuchacze na popularnych odczytach, a nawet wychowani na literaturze science fiction pracownicy naukowi, zajmujący się jednak aktualnie innymi niż neurocybernetyka dziedzinami nauki. Moja odpowiedź często zaskakuje pytającego, ponieważ nieodmiennie odpowiadam na takie pytanie:

- To zależy.

Trzeba sobie bowiem zdać sprawę, że mózg mózgowi nierówny! W większości przypadków zadający pytanie o możliwość zbudowania sztucznego mózgu mają na myśli


Rys. 1. Mózg człowieka: Tajemniczy, ekscytujący, nie całkiem jeszcze poznany.


wspaniały twór pokazany na rysunku 1, który wszyscy posiadamy, a niektórzy w dodatku czasem go używają. System taki jest aktualnie niemożliwy do wykonania w postaci technicznego modelu - i to z wielu powodów.

Po pierwsze umiejąc już (i to całkiem dobrze!) modelować poszczególne pojedyncze neurony (rys. 2), nie potrafimy ich jednak wytworzyć tak wielu, żeby wystarczyło do zbudowania naśladownictwa naszego własnego mózgu, gdyż zawiera on tychże biologicznych procesorów naprawdę niewiarygodnie wiele (patrz dalej). Po drugie gdybyśmy nawet mieli pod dostatkiem „neuronowego budulca” to i tak nie będziemy wiedzieli, jak go użyć do otworzenia struktury mózgi, bo wciąż jeszcze nie potrafimy precyzyjnie odtworzyć w systemie technicznym skomplikowanej sieci połączeń (rys. 3), które kształtują strukturę rzeczywistego mózgu. Po trzecie wreszcie, mimo ogromnego postępu wiedzy na temat anatomii i fizjologii mózgu, wiedza ta wciąż jeszcze nie jest wystarczająco szczegółowa i dokładna, żeby w ogóle można było mówić tu o schemacie strukturalnym możliwym do technicznego naśladowania, bo w wiedzy neurobiologicznej, mimo fenomenalnie przebadanych pewnych zagadnień szczegółowych, jest wciąż jeszcze wiele zagadnień przebadanych jedynie bardzo ogólnie albo takich, w których istnieje przynajmniej kilka konkurencyjnych teorii wyjaśniającej obserwowane fenomeny, co oznacza, że w kategoriach precyzyjnej wiedzy przyczynowo-skutkowej jesteśmy jeszcze dalecy od tego, by powiedzieć, że wiemy już tak naprawdę wszystko. Nawet modne ostatnio i bardzo efektowne wizualizacje PET (rys. 4), entuzjastycznie opisywane jako pokazujące proces myślenia in situ, pokazują w istocie aktywność tak wielkich fragmentów (czy wręcz obszarów) mózgu, że na ich podstawie absolutnie niemożliwy jest odtworzenie schematu połączeń i reguł współdziałania poszczególnych jego elementów składowych – a trzeba sobie zdawać sprawę, jak niesłychanie bogaty w szczegóły musiałby być taki schemat, jeśli miałby być rzeczywistą wskazówką dla inżyniera!

Rys. 2. Model pojedynczego neuronu (wg. badań De Schuttera, 1999). Model ten jest bardzo dokładny, ale kosztowny, bo dla zamodelowania tej jednej tylko komórki (tzw. komórki Purkinjego pochodzącej z móżdżku) musiano użyć układu 32 tysięcy (!) równań różniczkowych, a dla dostrojenia modelu trzeba było wyznaczyć nieznane wartości 19 200 parametrów.


Chciałbym to wyrazić bardziej dobitnie, ale precyzyjne wskazanie pojawiających się tu kłopotów byłoby możliwe wyłącznie w oparciu o matematyczną analizę topologii sieci, ze szczególnym uwzględnieniem sieci neuronowych i przepływów informacji w takich sieciach, a tymczasem w tym popularnym opracowaniu muszę wystrzegać się wszelkich pokus związanych z zaawansowanym formalizmem matematycznym, podam więc tylko trzy liczby, które uświadomią Czytelnika, z jak kosmicznymi wręcz poziomami komplikacji mamy tu do czynienia. Dla tych z Państwa, którzy nie boją się ujęć matematycznych i pragną się dowiedzieć pewnych rzeczy w sposób dokładniejszy i bardziej precyzyjny - polecam dostępną w Internecie (w formie pełnego tekstu, ze wszystkimi rysunkami i wzorami matematycznymi) moją książkę zatytułowaną „Sieci neuronowe”, którą można znaleźć na serwerze Biblioteki Głównej AGH: http://www.bg.agh.edu.pl/start.html Dla pozostałych Czytelników przedstawiam tylko wybrane liczby, które przynajmniej w przybliżeniu uświadomią stopień złożoności tej cudownej maszyny, jaką każdy z nas nosi pod czaszką.


Rys. 3. Przykład trójwymiarowej rekonstrukcji struktury połączeń w systemie nerwowym
(na rysunku fragment rdzenia kręgowego)

Zaczniemy od najprostszej (a w odniesieniu do naprawdę złożonych systemów bardzo zawodnej!) oceny stopnia złożoności struktur, wyrażającej się liczbą elementów użytych do budowy. Najbardziej złożone systemy współczesnej techniki budowane są z wykorzystaniem od kilku do (maksimum) kilkuset tysięcy oddzielnych elementów składowych. Tymczasem nasz mózg zbudowany jest kilkudziesięciu (lub może nawet ponad stu) miliardów procesorów przetwarzających informację, zwanych neuronami (rys. 2). Co to oznacza w praktyce? Otóż gdyby ktoś spróbował wyprodukować sztuczny mózg i zaczął wytwarzać takie elementy składowe za pomocą urządzenia, które zużywałoby na produkcję jednego sztucznego neuronu zaledwie jedną sekundę pracując dzień i noc bez przerwy, to i tak wyprodukowanie pierwszego miliarda tych elementów zajęłoby około 30 lat - a będziemy potrzebowali stu miliardów elementów, czyli produkcja potrwa „zaledwie” trzy tysiące lat…

Co gorsza, dla zbudowania sztucznego mózgu nie wystarczy wytworzyć same tylko pojedyncze neurony, ale potem trzeba te elementy połączyć zgodnie z założonym schematem. Liczba połączeń jest zawsze większa niż liczba łączonych elementów. Można to zauważyć na dowolnym preparacie biologicznego mózgu: Część określana przez dawnych anatomów jako „substancja szara” (m.in. kora mózgowa), zawierająca ciała komórek będących biologicznymi procesorami, zajmuje wyraźnie mniej miejsca, niż „substancja biała”, czyli gęsta sieć zmielinizowanych aksonów, łączących te komórki ze sobą. W sztucznych sieciach neuronowych, którymi ja się zajmuję naukowo, liczba połączeń jest jeszcze większa, bo rośnie z kwadratem liczby elementów. Wynika to z faktu, że nie znając (z reguły) optymalnego planu struktury sieci (powstaje on dopiero w trakcie jej uczenia w konfrontacji z wymogami rozwiązywanego zadania) dla ułatwienia definiowania sieci postuluje się w nich zwykle schemat połączeń typu „każdy z każdym”. Tak czy owak można jednak być pewnym, że przy budowie sztucznego mózgu łączenie elementów zajmie z pewnością więcej czasu niż ich wytwarzanie, więc trwać będzie przynajmniej dziesięć tysięcy lat…

Rys. 4. Badania PET dostarczają niezwykle inspirujące dane na temat aktywności poszczególnych regionów mózgu w trakcie wykonywania różnych zadań, mapy te są jednak wciąż za mało dokładne, by można było na ich podstawie budować sztuczny mózg

Przytoczone wyżej rozważania dotyczyły stworzenia jakiegokolwiek, dowolnego, abstrakcyjnego mózgu, tymczasem ludzie interesujący się możliwościami neurocybernetyki są zwykle zainteresowani możliwością zbudowania mózgu jakiejś konkretnej osoby. Może mózgu Einsteina? Może Chopina? A może po prostu własnego (miło byłoby mieć takie cybernetyczne alter ego…). Jednak przy tego typu marzeniach trzeba sobie uświadomić, że „zderzamy” się oto z jeszcze jedną trudnością: Jak odtworzyć w zbudowanym sztucznym mózgu wszystkie genetycznie i kulturowo zdeterminowane uwarunkowania, które w sumie powodują, że mózg danego człowieka jest tym właśnie, czym jest - oraz pełną zawartość pamięci „oryginału”. I tu stykamy się z kolejną wielką liczbą, która radykalnie studzi zapały entuzjastów: Otóż odpowiednie teoretyczne obliczenia (których podstaw nie mogę niestety tu przywołać, a szkodalat…) pokazują, że liczba rozróżnialnych stanów w jakich może znaleźć się twór o strukturze i złożoności ludzkiego mózgu wyraża się (w przybliżeniu) formułą 2^2^10^10 (symbolu ^ użyto do zasygnalizowania operacji potęgowania). Zapis podanej formuły wygląda niewinnie - ale proszę Czytelnika, żeby popatrzył na tę liczbę z szacunkiem, reprezentuje ona bowiem największą wartość liczbową, której można przypisać konkretną interpretację w całej Przyrodzie. W szczególności jest to liczba większa od oszacowania liczby protonów i neutronów (fragmentów jądra atomowego) w całym Wszechświecie, jaki możemy zobaczyć z pomocą najdoskonalszych narzędzi współczesnej astronomii! Jeśli więc patrząc nocą w rozgwieżdżone niebo doznajemy czasem poczucia naszej znikomości wobec potęgi i bezkresu Kosmosu - to przypomnijmy sobie, że galaktyki naszego mózgu cechują się (potencjalnie) jeszcze większą złożonością, co daje szansę na to, że Człowiek może kiedyś zrozumie Wszechświat.

Jednak to, co cieszy filozofów i humanistów, od dawna przekonanych o doskonałości ludzkiego umysłu, musi martwić inżyniera, który chciałby zbudować techniczną imitację tego umysłu, czyli sztuczny mózg. Jako twórca setek (jeśli nie tysięcy…) różnych sztucznych systemów neurocybernetycznych sądzę, że nieprędko nadejdzie taka chwila, kiedy uda się stworzyć twór techniczny, równoważny ludzkiemu mózgowi pod względem możliwości funkcjonalnych. Jeszcze więcej czasu upłynie, zanim potrafimy na tyle dokładnie prześledzić wszelkie ślady pamięciowe w mózgu konkretnego człowieka, by można było w systemie technicznym odtworzyć cechy jakiegoś konkretnego mózgu, a nie abstrakcyjnego „androida”.

Rys. 5. Zestawienie rozmiaru i sprawności różnych systemów neurocybernetycznych biologicznych i sztucznych

Jednak to, że nie można zbudować modelu mózgu człowieka nie oznacza, że nie można zbudować technicznego modelu żadnego mózgu. Trzeba tylko zrezygnować z najbardziej fascynującej (ale nieosiągalnej…) pokusy, a cel okaże się możliwy do osiągnięcia. W technice podobny kompromis jest czymś spotykanym dosłownie na każdym kroku. Nie można zbudować mostu który uniesie dowolnie wielki ciężar, więc budujemy mosty o ograniczonej wytrzymałości, wiedząc, że i tak jest ona znacznie większa, niż w praktyce występujące obciążenie. W życiu codziennym także stale się przekonujmy o tym, że z faktu, iż nie możemy mieć na przykład luksusowego mercedesa nie oznacza, że nie można mieć na przykład dobrego roweru. Skoro więc ponad wszelką wątpliwość nie uda się zbudować modelu mózgu ludzkiego, to może technicy byliby w stanie stworzyć model mózgu jakiegoś innego stworzenia?.

Na tak sformułowane pytanie odpowiedź jest twierdząca. Wynika to ze wspomnianego już na początku faktu, że w instrumentarium nowoczesnej informatyki zadomowiły się na stałe tak zwane sieci neuronowe. Jako narzędzia o wielu istotnych zaletach; są one chętnie budowane i chętnie stosowane w bardzo wielu różnych celach, pojawiły się więc liczne (dostępne także komercyjnie) formy realizacji tych sieci. Najbardziej popularne i najchętniej stosowane w praktyce są realizacje symulacyjne. Sieć ma wtedy formę programu modelującego działanie zarówno poszczególnych neuronów jak i całych ich zespołów. Taki program może działać na typowym komputerze (na przykład klasy PC albo Workstation), dokonując przetwarzania różnych informacji zgodnego z zasadami obliczeń neuronowych - tyle tylko, że w formie wirtualnej. Dla większości zastosowań jest to wystarczające, jednak na przykład dla potrzeb robotyki zbudowano już elektroniczne (a nawet eksperymentalne - optoelektroniczne) neurokomputery, które pozwalają wykonywać obliczenia neuronowe naprawdę w błyskawicznym tempie.

Normalnie urządzenia te buduje się w taki sposób, by po odpowiednim treningu mogły posłużyć jako narzędzia do rozwiązywania określonych problemów technicznych, na przykład jako modele przewidujące przyszłe zużycie energii elektrycznej albo jako perceptrony rozpoznające obrazy. Jednak gdy stworzymy wykres (rys. 5), na którego osiach zaznaczymy odpowiednio wielkość systemu neurocybernetycznego oraz jego szybkość działania, a następnie zaznaczymy w tym układzie współrzędnych miejsce, jakie zajmuje mózg człowieka, a także mózgi innych zwierząt. Konkretnie na wykresie wskazano miejsce dla pszczoły, muchy i pijawki, przy czym celowo wybrano tak prymitywne twory dla konfrontacji z człowiekiem, bo przy logarytmicznych skalach na obu osiach wykresu, kropka pokazująca intelektualne zasoby szympansa czy nawet psa praktycznie pokrywała by się z punktem lokalizującym mózg człowieka. Wykres oczywiście bardzo upraszcza zarówno miarę złożoności jak i miarę sprawności działania mózgu, ale dzięki temu uzyskaliśmy możliwość obiektywnego stwierdzenia, czym (o ile, w sensie ściśle ilościowy) różnią się od siebie mózgi różnych istot żywych.

Nie to jest jednak najciekawsze. Na tym samym wykresie można także łatwo zaznaczyć obszary, które obecnie „pokrywają” sztuczne sieci neuronowe. Od razu zauważamy, że te sztuczne imitacje biologicznego mózgu mają o wiele mniej elementów przetwarzających informacje, niż mucha czy pszczoła, nie wspominając o człowieku. Łatwo też zauważyć, że w systemie elektronicznym lub optoelektronicznym informacja może być przetwarzana o wiele szybciej niż w tkance biologicznej. Oba te fakty wcale nas jednak nie zaskakują, bo tego właśnie można się było spodziewać. Tym, co jest godne uwagi, jest fakt, ze sztuczne sieci neuronowe osiągnęły już możliwości zrównania swej złożoności i sprawności działania z mózgami niektórych zwierząt. Można się zgodzić z poglądem, że pijawka nie odznacza się szczególnie wyrafinowanym intelektem albo bujnym życiem uczuciowym, więc zbudowania dokładnej kopii mózgu pijawki specjalnie nas nie powinno ekscytować. Co więcej, trudno sobie wyobrazić praktyczny cel, któremu miałby służyć cybernetycznie naśladowany sztuczny mózg pijawki, przeto jest mało prawdopodobne, by komuś chciało się go naprawdę zbudować. Natomiast z punktu widzenia tego referatu ważny jest sam fakt, że taki model jest możliwy.

Dlatego odpowiadając na pytanie, postawione w tytule referatu, dotyczące tego, czy jest możliwe zbudowanie sztucznego mózgu, powiadam: to zależy. Jeśli czytelnik uważnie przestudiował przytoczone wyżej rozważania, to sam sobie odpowie, od czego to zależy.

Wpłynęło 3.02.2005

Prof. dr hab. inż. Ryszard Tadeusiewicz jest kierownikiem Katedry Automatyki na Wydziale Elektrotechniki, Automatyki, Informatyki i Elektroniki w Akademii Górniczo-Hutniczej im. St. Staszica w Krakowie i rektorem tej Uczelni. Jest również członkiem PAN, PAU i Europejskiej Akademii Nauk, Sztuki i Literatury w Paryżu.

Powrót