Tydzień Mózgu

organizowany jest od 1999 r. w Krakowie,
w ramach międzynarodowego Brain Awarness Week.
Impreza ta ma na celu zwrócenie uwagi opinii publicznej
na zagadnienia związane z prawidłowym i patologicznym funkcjonowaniem mózgu
oraz podkreślenie konieczności badań w tej dziedzinie
ze względu na duży wpływ zaburzeń w funkcjonowaniu mózgu na jakość życia.
Konferencja ma także na celu popularyzację nauki i stwarza możliwość do dyskusji
nad obecnym stanem wiedzy na temat mózgu.
Odbywa się w formie cyklu wykładów w których udział biorą:
neurobiolodzy,
neurolodzy,
studenci,
oraz uczniowie szkół średnich.

Komitet Organizacyjny: Prof. dr hab. Elżbieta Pyza
(Uniwersytet Jagielloński, PTP im. Kopernika);
Prof. dr hab. Irena Nalepa
(Instytut Farmakologii im. Jerzego Maja PAN, PTP im. Kopernika)


Program Tygodnia Mózgu 2024 w Krakowie
Pod tytułem "RÓŻNE OBLICZA NEURONAUKI"

Wykłady będą udostępniane w dniach 4-8 marca, 2024 od godziny 17:00.
W budynku Auditorium Maximum Uniwersytetu Jagiellońskiego


W dniu 7 marca (czwartek) wykład dr hab. Konrada Szaciłowskiego nie odbędzie się, zamiast tego odbędzie się wykład prof. Władysława Lasonia

Organizatorzy: Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika, Uniwersytet Jagielloński,Instytut Farmakologii im. Jerzego Maja PAN w Krakowie

  4marca 2024

prof. dr hab. Grażyna Stochel, dr Maria Oszajca, mgr Konrad Kieca i mgr
Tobiasz Martyka (Wydział Chemii UJ)

Tytuł wykładu:
„NO-brainer”? – nie do końca, czyli o chorobach neurodegeneracyjnych słów kilka”.

Streszczenie:

Tlenek azotu (NO) uznawany jest za istotną cząsteczkę przekaźnikową w układzie krwionośnym, immunologicznym, a także w układzie nerwowym. Wraz z dwoma innymi małymi cząsteczkami nieorganicznymi, a mianowicie tlenkiem węgla (CO) i siarkowodorem (H2S) zaliczany jest do tzw. gazowych cząsteczek sygnalizacyjnych. Tlenek azotu uczestniczy w różnych fizjologicznych procesach zachodzących w mózgu począwszy od rozwoju zdolności poznawczych, poprzez wpływ na plastyczność synaptyczną, naukę czy też procesy zapamiętywania. Jednak w sytuacji, gdy jest wytwarzany w nadmiarze i dodatkowo w warunkach stresu oksydacyjnego, może być przyczyną wielu niekorzystnych a nawet szkodliwych skutków, głównie poprzez działanie powstałych w takich warunkach tzw. reaktywnych form azotu (RNS). Niepożądane, szkodliwe działania pochodnych tlenku azotu (RNS) odgrywają rolę w patogenezie stanów zapalnych, nowotworów, a także chorób neurodegeneracyjnych. Dokładna granica między fizjologicznymi a patologicznymi działaniami NO stanowi przedmiot intensywnych studiów. Dotychczasowe wyniki badań populacyjnych wyraźnie wskazują na korelacje pomiędzy pojawianiem się i intensywnością zaburzeń neurodegeneracyjnych a nieprawidłowymi procesami starzenia się organizmu oraz wzrastającym zanieczyszczeniem środowiska. Obok zmian w samych komórkach nerwowych istotną rolę odgrywają narastające dysfunkcje komórek śródbłonka naczyń włosowatych i innych naczyń krwionośnych. Patomechanizmy chorób neurodegeneracyjnych są skomplikowane, ale pomimo różnic pomiędzy poszczególnymi chorobami obserwuje się wiele wspólnych procesów i ścieżek ich powstawania i rozwoju. Wyniki dotychczasowych badań wskazują, iż do tego typu wspólnych dla rożnych chorób neurodegeneracyjnych pato-mechanizmów należą zaburzenia w komórkowych sieciach przekazu informacji zależnych od małych cząsteczek nieorganicznych. Dlatego rozszyfrowanie molekularnych i komórkowych mechanizmów zaburzeń homeostazy NO zarówno w układzie nerwowym jak i krwionośnym jest tak ważne w kontekście postępu w zakresie wczesnego diagnozowania, a także nowych strategii terapeutycznych wielu chorób, w tym chorób neurodegeneracyjnych.



  5 marca 2024

dr hab. Szymon Wichary (Instytut Psychologii UJ)

Tytuł wykładu:
„Źródła racjonalności: mózgowe mechanizmy podejmowania decyzji”.

Streszczenie:

Złożone decyzje wymagają integrowania informacji z wielu źródeł. Często jednak ludzie zamiast uwzględniać wszystkie dostępne informacje, jak nakazują normy racjonalności, wykorzystują tylko część informacji i stosują proste heurystyki decyzyjne. Jakie czynniki sprawiają, że używamy prostych heurystyk? A skąd się w nas bierze skłonność do ryzyka? Dlaczego czasami, albo nawet całkiem często, wychodzimy ze strefy komfortu i podejmujemy działania, które mogą nam zaszkodzić? Badania prowadzone na gruncie neuroekonomii - dziedziny zajmującej się mózgowym podłożem podejmowania decyzji - pokazują szczególną rolę neuromodulatorów, takich jak dopamina i noradrenalina, w kształtowaniu naszych procesów decyzyjnych i skłonności do ryzyka. W trakcie wystąpienia zaprezentuję badania nad rolą dopaminy i noradrenaliny w podejmowaniu decyzji. Omówię wpływ tych neuromodulatorów na przetwarzanie informacji w korze mózgowej i innych częściach mózgu i konsekwencje, jakie to ma dla naszych decyzji. Omówię również własne badania nad stosowaniem strategii decyzyjnych z użyciem metod psychofizjologicznych, takich jak pomiar przewodnictwa skóry, pomiar wielkości źrenicy, EEG i TMS (przezczaszkowa stymulacja magnetyczna).



  6 marca 2024

prof. dr hab. Michał Wierzchoń (Instytut Psychologii, UJ)

Tytuł wykładu:
„Neuronalna architektura świadomości”.

Streszczenie:

Jednym z największych wyzwań badawczych neuronauki poznawczej, a może nawet nauki jako takiej, pozostaje określenie mechanizmów dzięki którym mózg generuje subiektywne, świadome doświadczenie. Rozwiązaniu tej zagadki, znanej w filozofii jako problem psychofizyczny, poświęcono przez ostatnie czterdzieści lat setki badań. W ramach rozwoju interdyscyplinarnej nauki nad świadomością wyróżnić można trzy następujące rewolucje, które zmieniły sposób, w jaki mierzymy się z tym problemem badawczym. Pierwsza z nich, rozpoczynająca naukowe poszukiwania, skoncentrowana była na poszukiwaniu neuronalnych korelatów świadomości, rozumianych jako obszary mózgu, gdzie "mieści się" świadomość. Druga rewolucja była oparta na założeniu, że świadomość jest funkcją złożonych interakcji w mózgu i doprowadziła do rozwoju badań funkcjonowania sieci mózgowych leżących u podstaw subiektywnego doświadczenia. Dziś stajemy u progu trzeciej rewolucji, która proponuje jeszcze bardziej wielowymiarowy obraz neuronalnych podstaw świadomości – ujęcia neuronalnej architektury świadomości. W ramach wykładu przedstawimy, w jaki sposób wykorzystuje się zaawansowane metody analizy danych neuroobrazowych, neurofizjologicznych, behawioralnych i kwestionariuszowych budując wielowymiarowy obraz architektury systemu, który odpowiedzialny jest za świadomość. Opiszemy również przykładowe badania zrealizowane w naszych zespołach, które ilustrują jakie nowe informacje możemy uzyskać dzięki proponowanemu ujęciu badawczemu.



  7marca 2024

prof. dr hab. Władysław Lasoń (Instytut Farmakologii im. Jerzego Maja PAN w Krakowie)



Tytuł wykładu: "Postępy w leczeniu padaczki"

Streszczenie:

Padaczka (epilepsja) towarzyszyła człowiekowi od zarania dziejów. Jej kliniczne objawy takie jak powtarzające się nagłe utraty przytomności, drgawki, piana na ustach i nieartykułowane dźwięki wydawane przez chorego budziły zabobonny lęk (gr. epilamvanein – zawładnięcie, w domyśle przez złego ducha). Racjonalny pogląd na padaczkę reprezentował Hipokrates, który 400 lat p.n.e, opisał ją jako chorobę mózgu wymagającą leczenia za pomocą leków i diety, a nie czarów. Zgodnie ze współczesną wiedzą, podstawowym warunkiem prawidłowego funkcjonowania mózgu jest utrzymanie równowagi procesów hamujących i pobudzających w jego sieciach neuronowych. Nieprawidłowe, nadmierne i synchroniczne pobudzenie neuronów w określonym obszarze mózgu, któremu towarzyszą zaburzenia ruchowe, czuciowe i wegetatywne, określamy mianem napadu padaczkowego, zaś schorzenia, których wspólnym objawem są nawracające i nieprowokowane napady padaczkowe nazywamy padaczką. Wśród przyczyn napadów padaczkowych najczęściej wymienia się uszkodzenie mechaniczne i okołoporodowe mózgu, infekcje i zapalenie mózgu, guzy mózgu, zaburzenia elektrolitowe i metaboliczne. Napady padaczkowe mogą mieć też podłoże genetyczne, związane z mutacjami różnych białek kluczowych dla neuroprzekaźnictwa. W drugiej połowie XIX w. używano w leczeniu padaczki bromki, a w 1912 r. wprowadzono pierwszy syntetyczny lek przeciwpadaczkowy – fenobarbital (luminal), który stosowany jest do dzisiaj. W latach 30. ubiegłego wieku wdrożono do leczenia padaczki fenytoinę – lek strukturalnie zbliżony do fenobarbitalu, lecz pozbawiony właściwości nasennych. W kolejnych dekadach wprowadzono kilkanaście nowych leków przeciwpadaczkowych, z których najbardziej popularnymi okazały się karbamazepina i kwas walproinowy. Do leków nowszej generacji należy wigabatryna, gabapentyna, topiramat, lewetyracetam i brewiracetam. Leki przeciwpadaczkowe redukują napady padaczkowe przez hamowanie funkcji kanałów jonowych odpowiedzialnych za pobudzenie komórek nerwowych i nasilanie aktywności układów hamujących. Leki nowej generacji wykazują korzystniejszą charakterystykę farmakokinetyczną i są bezpieczniejsze od leków klasycznych, lecz nie wykazano ich wyższej skuteczności w zwalczaniu napadów. Pomimo niekwestionowanego postępu w leczeniu padaczki i wprowadzenia nowych leków, u ok. 25-30 % chorych występuje zjawisko lekooporności. Jest to znaczny odsetek, zważywszy, że na padaczkę w świecie choruje prawie 50 mln osób, a w Polsce ok. 400 tys. Podkreślić należy, iż leki przeciwpadaczkowe ograniczają liczbę napadów, lecz nie leczą padaczki. Konieczne są zatem dalsze badania nad neurobiologicznym podłożem padaczki, a szczególnie nad epileptogenezą - procesem powstawania objawowej padaczki spowodowanej zidentyfikowanym urazem mózgowia. W ostatnich latach wyjaśniono, że dynamiczne i progresywne zmiany prowadzące do wzrostu pobudliwości i transformacji sieci neuronowej w procesie epileptogenezy obejmują neurodegeneracje oraz procesy neuroplastyczne i neurozapalne. Istnieje uzasadniona nadzieja, że zrozumienie powyższych procesów pozwoli na identyfikację nowych celów molekularnych dla bardziej skutecznych i bezpieczniejszych lekow przeciwpadaczkowych.



8 marca 2024

prof. dr hab. Elżbieta Salińska (Instytut Medycyny Doświadczalnej i
Klinicznej im. M. Mossakowskiego PAN w Warszawie).

Tytuł wykładu:
„Walka pamięci z zapominaniem - co wiemy o mechanizmach tworzenia pamięci”

Streszczenie:

Pamięć jest podstawową właściwością umysłu pomagającą poruszać się w świecie zewnętrznym, naginać go do naszych potrzeb, jest także nieodłącznym elementem naszej osobowości. Wiadomo, że zapamiętywanie to proces uniwersalny, obejmujący nie tylko człowieka, ale cały świat zwierząt. Każda informacja jest zapisywana w mózgu i niezależnie od charakteru nowej informacji i tego, jakie zmysły ją zarejestrowały, zostanie zapisana w naszym mózgu w procesie zwanym konsolidacją pamięci, Pierwszy etap zapisywania informacji w mózgu trwa zazwyczaj kilka do kilkunastu godzin, związany jest z syntezą nowych białek, modyfikujących już istniejące i tworzących nowe połączenia między neuronami. W wyniku tych przemian informacja przechodzi z formy „pamięć krótkotrwała” w formę „pamięć długotrwała”. Potem zachodzi, mogący trwać całe lata, proces utrwalania uzyskanych informacji. W jego wyniku trwały zapis informacji, zwany też śladem pamięciowym czy engramem, wędruje do rejonów mózgu, w których będzie przechowywany, często do końca życia. Chociaż sam mechanizm zapisywania informacji został w dużym stopniu poznany, do tej pory nie wiadomo, w jaki sposób ślady pamięciowe odbywają swoją wędrówkę po różnych rejonach mózgu. Wyróżniono kilka rodzajów pamięci. Pamięć deklaratywna, którą sobie uświadamiamy (wiem), dotyczy wydarzeń, w których uczestniczyliśmy, informacji zdobywanych w wyniku uczenia się, nabytych ze środków masowego przekazu, znaczenia słów oraz zasad obowiązujących w naszym życiu codziennym. Pamięć proceduralna to pamięć o tym jak wykonywać określone czynności (wiem jak). Każdą zapisaną informację możemy w odpowiedniej chwili sobie przypomnieć, nie każdy jednak zdaje sobie sprawę z tego, że każde przypomnienie w pewnym stopniu modyfikuje to, co zapamiętaliśmy w procesie zwanym rekonsolidacją pamięci. Z wiekiem jakość połączeń między neuronami, a co za tym idzie pamięć, pogarsza się. Pamięć może też być zaburzona w wyniku przebytych chorób, uszkodzenia mózgu w wyniku wypadku lub na skutek doznanego szoku. W zależności od przyczyny, pamięć może powrócić lub zostać utracona na zawsze. Najbardziej cierpi pamięć osób dotkniętych chorobami neurodegeneracyjnymi, takimi jak choroby Alzheimera i Parkinsona, lub tak zwane otępienie niedokrwienne spowodowane zaburzeniami krążenia krwi w obrębie mózgu. W tych przypadkach, w różnych rejonach mózgu umierają neurony tworzące sieć informacyjną, co uniemożliwia dotarcie do zmagazynowanych informacji. Obecnie brak jest skutecznych leków na choroby neurodegeneracyjne, jednak na trudności z pamięcią związane z wiekiem można próbować zaradzić. Podobnie jak zastałym kończynom, można pamięci pomóc ćwiczeniami. Aktywność intelektualna i fizyczna w wieku podeszłym, może być dobrym sposobem na gimnastykę mózgu i utrzymanie go w dobrej formie przez długie lata.